姓名：潘鸿捷
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本研究组成立于2005年，旨在从表观遗传学角度为主的综合性角度开展生育调控的应用基础研究。
1) 表观遗传学在精子发生过程中的调控研究。我们报道NDRG3与UHRF1基因在小鼠减数分裂中具有重要的功能。文献广泛报道UHRF1对于维持体细胞的DNA甲基化具有关键功能。而我们的原创性研究则表明UHRF1通过抑制DNA羟甲基化而调节减数分裂所需的基因表达。此外我们与复旦大学林鑫华教授合作并于2022年报道，染色质重塑因子Znhit1招募H2A.Z 参与了减数分裂的启动所需的基因表达，因而成为继Stra8之后又一个参与减数分裂启动的关键基因。
2) 环境暴露导致的人类精子质量下降的表观遗传学基础。我们曾系列报道双酚A暴露人群精子的基因组DNA甲基化与羟甲基化发生广泛的异常。
3) 2021年，我们原创性地发现新型组蛋白翻译后修饰，即H3（或H3.3）硫巯基化修饰。此外，我们还报道H3/H3.3的硫巯基化水平低下可能是弱精症产生的重要原因。该研究对于深入了解基于组蛋白修饰的表观遗传学调控机理、发现全新的男性不育的分子基础都具有比较重要的意义。
4) 我们还开展部分表观修饰在雌性生殖方面的研究。主要探讨一些重要的表观遗传基因在卵巢和输卵管中的功能。例如，我们发现一重要的多功能表观遗传基因UHRF2通过泛素化细胞核中的FXR1，调节卵泡发育重要受体FSHR的剪接和翻译
在未来数年，我们研究组将着重开展应用性基础研究，其中包括新型强抗氧化物在男性生育方面的药效研究、通过单碱基编辑技术质量治疗遗传病的研究。纳米靶向治疗是本研究组一个新的研究方向。应用药学、材料学、医学等多学科交叉，针对肿瘤治疗中的耐药、复发、转移等难点，设计载体材料，构建纳米靶向递释系统或缓控释给药系统，探讨临床问题的解决方案。
1) 精子发生的表观遗传学调控研究。我们报道NDRG3与UHRF1基因在小鼠减数分裂中具有重要的功能。文献广泛报道UHRF1对于维持体细胞的DNA甲基化具有关键功能。而我们的原创性研究则表明UHRF1通过抑制DNA羟甲基化而调节减数分裂所需的基因表达。此外我们与复旦大学林鑫华教授合作并于2022年报道，染色质重塑因子Znhit1招募H2A.Z 参与了减数分裂的启动所需的基因表达，因而成为继Stra8之后又一个参与减数分裂启动的关键基因。
2) 环境暴露导致的人类精子质量下降的表观遗传学基础。我们曾系列报道双酚A暴露人群精子的基因组DNA甲基化与羟甲基化发生广泛的异常。
3) 2021年，我们原创性地发现新型组蛋白翻译后修饰，即H3（或H3.3）硫巯基化修饰。此外，我们还报道H3/H3.3的硫巯基化水平低下可能是弱精症产生的重要原因。该研究对于深入了解基于组蛋白修饰的表观遗传学调控机理、发现全新的男性不育的分子基础都具有比较重要的意义。
4) 我们还开展部分雌性生殖方面的研究。主要探讨卵巢颗粒细胞、输卵管等的发育和功能及其表观遗传学调控。例如我们最近报道，一种具七次跨膜结构的G蛋白偶联受体LGR4蛋白通过WNT信号通路参与了输卵管的发育。
